Μια από τις μεγαλύτερες προκλήσεις για την ανάπτυξη του εμβολίου κατά του HIV αποτελεί το γεγονός ότι ο ιός μπορεί να μεταλλαχθεί γρήγορα, όπως επισημαίνουν οι ειδικοί, εξαιρετικά γρήγορα. Αν και ένα άτομο μπορεί αρχικά να μολυνθεί με ένα ή μερικά στελέχη του HIV, ο ιός αναπαράγεται και μεταλλάσσεται γρήγορα, με αποτέλεσμα ένα «σμήνος» ιικών στελεχών να υπάρχουν σε έναν μόνο οργανισμό.

Τώρα όμως, μια διεθνής ομάδα επιστημόνων από διαφορετικά ιδρύματα διεξήγαγε μια σειρά προκλινικών δοκιμών που δείχνουν ότι είναι δυνητικά πιο κοντά από ποτέ σε ένα σχήμα ανοσοποίησης, που θα μπορούσε να παράγει σπάνια αντισώματα, τα οποία θα είναι αποτελεσματικά ενάντια σε ένα ευρύ φάσμα στελεχών του HIV.

Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο Science, Science Immunology και Science Translation Medicine, περιγράφονται σε τέσσερις μεμονωμένες έρευνες και βασίζονται σε μια κλινική δοκιμή φάσης Ι του 2022 που διεξήχθη από τον μη κερδοσκοπικό οργανισμό επιστημονικής έρευνας IAVI. Αντιπροσωπεύουν, σύμφωνα με τους ερευνητές, ένα σημαντικό βήμα για την ανάπτυξη μιας στρατηγικής ανοσοποίησης που θα μπορούσε να προστατεύσει από τον ιό.

“Συνολικά, αυτές οι μελέτες δείχνουν ότι έχουμε καλές πιθανότητες να δημιουργήσουμε ένα αποτελεσματικό εμβόλιο για τον HIV. Απλά πρέπει να βασιστούμε σε αυτά τα ευρήματα και να συνεχίσουμε την προσπάθεια σε μελλοντικές κλινικές δοκιμές” αναφέρει ο συνεπικεφαλής συγγραφέας και των τεσσάρων μελετών, Δρ. William Schief, μεταξύ άλλων και καθηγητής στο Scripps Research.

Πώς θα λειτουργεί το εμβόλιο κατά του HIV;

Η στρατηγική του εμβολίου κατά του HIV περιλαμβάνει την διέγερση του ανοσοποιητικού για την παραγωγή ώριμων αντισωμάτων ευρείας εξουδετέρωσης (bnAbs, αρχικά του όρου “broadly neutralizing antibodies”). Τα bnAbs είναι μεταξύ των βασικών παικτών του ανοσοποιητικού συστήματος στην καταπολέμηση του HIV, καθώς μπορούν να εμποδίσουν πολλές παραλλαγές του ιού.

Το πρόβλημα είναι ότι τα bnAbs που παράγονται από το ανθρώπινο σώμα είναι σπάνια. Στα πλαίσια της νέας κλινικής δοκιμής, οι επιστήμονες επικεντρώθηκαν στην διέγερση των ανοσοκυττάρων που θα μπορούσαν τελικά να εξελιχθούν στα σωστά bnAbs, εκείνα δηλαδή που θα μπορούσαν να προστατεύσουν τα κύτταρα του οργανισμού από πολλαπλά στελέχη του HIV.

Η διέγερση αυτών των πρόδρομων ανοσοκυττάρων (κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος), γνωστά ως Β κύτταρα, έγινε με την βοήθεια ενός αρχικού ανοσογόνου, δηλαδή ενός προσαρμοσμένου μορίου που “προετοίμασε” το ανοσοποιητικό σύστημα, διεγείροντας τα σωστά πρόδρομα κύτταρα.

Αυτό το προσαρμοσμένο μόριο όμως, απαιτεί επίσης πρόσθετα «ενισχυτικά» ανοσογόνα για να “πείσει” το ανοσοποιητικό σύστημα να παράγει όχι μόνο πρόδρομα κύτταρα, αλλά και πολυπόθητα bnAbs κατηγορίας VRC01, μια σπάνια και ειδική κατηγορία αντισωμάτων που είναι γνωστό ότι εξουδετερώνει περισσότερο από το 90% των διαφορετικών στελεχών HIV.

Απαιτούνται επίσης «ενισχυτικά» ανοσογόνα για την παραγωγή BG18, μια άλλη σημαντική κατηγορία bnAb που συνδέεται με τα σάκχαρα στην πρωτεΐνη ακίδα του ιού. Σε αυτό ακριβώς το σημείο μπαίνουν στην εξίσωση τα νέα ευρήματα: Οι ερευνητές ανέπτυξαν σχήματα ανοσοποίησης που θα μπορούσαν να εκκινήσουν είτε τις πρόδρομες ουσίες VRC01 είτε BG18 και στη συνέχεια να ενισχύσουν αυτές τις πρόδρομες ουσίες περαιτέρω στην πορεία προς το να γίνουν bnAbs.