Έχετε αναρωτηθεί ποτέ γιατί το ξύσιμο κάνει μερικές φορές τη φαγούρα ακόμα χειρότερη; Η σεροτονίνη, ως νευροδιαβιβαστής κινητοποιεί το ξύσιμο, τη στιγμή που ο εγκέφαλος προσπαθεί να ελέγξει τον πόνο που προκαλεί το ξύσιμο. Βέβαια, οι μηχανισμοί που ενεργοποιούνται και προκαλούν το φαύλο κύκλο της φαγούρας – ξυσίματος, είναι πιο περίπλοκοι από μια χημική ουσία, όπως η σεροτονίνη.
Τώρα, επιστήμονες της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον εντόπισαν μια «λάθος καλωδίωση» στις νευρικές ίνες. Αυτή η «λάθος καλωδίωση» δημιουργεί «βραχυκύκλωμα» στα κύτταρα του δέρματος που παρέχουν την αίσθηση της αφής και ονομάζονται κύτταρα Merkel.
Στη μελέτη τους, που δημοσιεύτηκε στο Science Translational Medicine, οι ερευνητές ανέδειξαν τον μηχανισμό που προάγει τον κύκλο φαγούρας – ξυσίματος σε ποντίκια και διαπίστωσαν ότι τα ευρήματα θα μπορούσαν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη νέων θεραπειών κατά του κνησμού σε διάφορες δερματικές παθήσεις όπως το έκζεμα.
Χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο ποντικιού με χρόνια φαγούρα και ξηρό δέρμα, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η ενεργοποίηση του διαύλου ιόντων Piezo2 στα κύτταρα Merkel είναι το κλειδί για τη δημιουργία κνησμού. Διακόπτοντας το κανάλι ιόντων του Piezo2 από τα κύτταρα Μέρκελ μειώθηκε το επίμονο ξύσιμο στα ζώα.
Μια ομάδα νευρικών ινών που εκφράζουν τον κνησμό (MRGPRA3), και οι οποίες κυρίως μεσολαβούν στην αντίληψη του πόνου και της φαγούρας, βρέθηκε ότι δρουν με τις απολήξεις τους στη σηματοδότηση κνησμού που σχετίζεται με τα κύτταρα Μέρκελ.
Στη συνέχεια, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν μικροσκόπιο υπερανάλυσης με τρισδιάστατη ανακατασκευή για να οπτικοποιήσουν τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ των κυττάρων Merkel και των νεύρων που εκφράζουν τον κνησμό. Το ξηρό δέρμα των ποντικών εμφάνισε μη φυσιολογικές αλλαγές στη δομή των νευρικών απολήξεων του κνησμού που κατευθύνονται προς τα κύτταρα Merkel. Συγκεκριμένα, οι απολήξεις φάνηκε να μεταναστεύουν προς τα κύτταρα Merkel στο δέρμα με χρόνια φαγούρα αλλά όχι στην φυσιολογική κατάσταση.
Αυτή η δομική «λάθος καλωδίωση» των κυττάρων Merkel με τις νευρικές απολήξεις έδειξε «πώς η χρόνια φαγούρα μπορεί να αλλάξει τη φυσιολογική λειτουργία των κυττάρων του δέρματος και να πυροδοτήσει τον φαύλο κύκλο φαγούρας-ξυσίματος», έγραψε η ομάδα.
Επικεφαλής της μελέτης ήταν το Τζινγκ Φενγκ από το Κέντρο Μελέτης Κνησμού και Αισθητηριακών Διαταραχών του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον, ο οποίος ασχολείται με την αποσαφήνιση των μηχανισμών του κνησμού επί πολλά χρόνια.
Σε μελέτη του 2014 που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Neuron, επιστήμονες από το κέντρο διαπίστωσαν ότι η σεροτονίνη διευκολύνει τη μετάδοση της φαγούρας. Η χημική ουσία το έκανε αυτό ενεργοποιώντας τους νευρώνες του υποδοχέα πεπτιδίων που απελευθερώνουν γαστρίνη (GRPR) μέσω ενός υποδοχέα που ονομάζεται 5-HT1A. Η ομάδα εκείνη την εποχή πρότεινε τον αποκλεισμό της επικοινωνίας των δύο παραγόντων (5-HT1A και GRPR) ως πιθανή στρατηγική κατά του κνησμού.
Αυτή τη φορά, ο Φενγκ και οι συνεργάτες του έδειξαν ότι ο μηχανισμός «λάθος καλωδίωσης» που βρέθηκε στα ποντίκια μπορεί επίσης να υποδεικνύει μελλοντική θεραπεία κνησμού στους ανθρώπους, καθώς η ανθρώπινη πρωτεΐνη MRGPRX1 έχει παρόμοιες ιδιότητες με το MRGPRA3 του ποντικιού.
«Για πρώτη φορά, εντοπίσαμε τα κύτταρα Μέρκελ ως το κύριο κέντρο για τις αλλαγές που συμβαίνουν συνδέοντας τη φαγούρα με την αφή … και νομίζω ότι αυτοί θα μπορούσαν να είναι θεραπευτικοί στόχοι για να σπάσουμε τον κύκλο φαγούρας-ξυσίματος στο μέλλον», είπε ο Φενγκ σε συνέντευξή του στο Science.
