Το σώμα μας αποτελείται από τρισεκατομμύρια κύτταρα και, φυσιολογικά, το καθένα από αυτά έχει μια συγκεκριμένη λειτουργία. Ο καρκίνος προκαλείται από τα κύτταρα τα οποία σταματούν να λειτουργούν σωστά.
Ο ανεξέλεγκτος πολλαπλασιασμός αυτών των κυττάρων εκτοπίζει τα φυσιολογικά κύτταρα από τη θέση τους με αποτέλεσμα τη δημιουργία όγκου.
Η πρωτεΐνη MYC αποτελεί μέρος της υγιούς κυτταρικής δραστηριότητας. Όταν, όμως, αναπτύσσονται καρκινικά κύτταρα, ξεφεύγει από τον κανονικό της ρόλο και συμβάλλει στην εξάπλωση του καρκίνου.
Τώρα, επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο Riverside της Καλιφόρνια (UCR) μπορεί να έχουν βρει έναν τρόπο να εμποδίσουν αυτό να συμβεί.
Ελπιδοφόρα τα αποτελέσματα της μελέτης
Σύμφωνα με τη μελέτη τους που δημοσιεύθηκε στο Journal of the American Chemical Society, μέρος του προβλήματος στον περιορισμό της MYC είναι ότι είναι μια άμορφη πρωτεΐνη, μια πρωτεΐνη που δεν έχει μια δομή που μπορεί να στοχευτεί. Αυτό καθιστά δύσκολο για τα φάρμακα να αναγνωρίσουν αποτελεσματικά τη MYC και να την κάνουν να λειτουργεί φυσιολογικά.
Τα καλά νέα είναι ότι η ερευνητική ομάδα κατάφερε να αναπτύξει μια πεπτιδική ένωση που μπορεί να συνδεθεί ή να αλληλεπιδράσει με τη MYC και να βοηθήσει να τεθεί ξανά υπό έλεγχο.
Σε δοκιμές με καρκινικά κύτταρα του εγκεφάλου, το NT-B2R αποδείχθηκε ότι δεσμεύεται επιτυχώς με την MYC, αλλάζοντας τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα ρυθμίζουν πολλά από τα γονίδιά του και μειώνοντας τελικά τον μεταβολισμό και τον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων.
«Είναι σαν να δένεις τα χέρια κάποιου πίσω από την πλάτη του, εμποδίζοντάς τον να κάνει οτιδήποτε άλλο», λένε οι ερευνητές.
«Η MYC δεν μοιάζει με τροφή για καρκινικά κύτταρα, αλλά περισσότερο σαν ένα στεροειδές που προάγει την ταχεία ανάπτυξη του καρκίνου. Γι’ αυτό η MYC είναι ένοχος στο 75% όλων των περιπτώσεων καρκίνου στον άνθρωπο. Κανονικά, η δραστηριότητα της MYC ελέγχεται αυστηρά. Στα καρκινικά κύτταρα, γίνεται υπερκινητική και δεν ρυθμίζεται σωστά», εξηγούν οι συγγραφείς της μελέτης.
«Τα πεπτίδια μπορούν να λάβουν μια ποικιλία μορφών, σχημάτων και θέσεων. Από τη στιγμή που τα κάμπτεις και τα συνδέεις για να σχηματίσουν δακτυλίους, δεν μπορούν να αλλάξουν μορφή, οπότε στη συνέχεια μειώνεται η πιθανότητα τυχαίας δομής. Αυτό βοηθάει στη δέσμευση», προσθέτουν.
«Βελτιώσαμε την απόδοση δέσμευσης αυτού του πεπτιδίου σε σχέση με προηγούμενες εκδόσεις κατά δύο τάξεις μεγέθους. Αυτό μας φέρνει πιο κοντά στους στόχους μας για την ανάπτυξη φαρμάκων», καταλήγουν.
Οι ερευνητές τόνισαν ότι απαιτείται περαιτέρω έρευνα, αν και τα πρώτα αποτελέσματα είναι ελπιδοφόρα.
